Please use this identifier to cite or link to this item:
https://hdl.handle.net/10316/36855
DC Field | Value | Language |
---|---|---|
dc.contributor.advisor | Gradiz, Rui Vasco Quintais | - |
dc.contributor.advisor | Pinto, Anabela Mota | - |
dc.contributor.author | Meneneses, Jorge Miguel Fernandes Reimão de | - |
dc.date.accessioned | 2017-02-24T10:13:14Z | - |
dc.date.available | 2017-02-24T10:13:14Z | - |
dc.date.issued | 2016-03 | - |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/10316/36855 | - |
dc.description | Trabalho final do 6º ano médico com vista à atribuição do grau de mestre (área científica de fisiopatologia) no âmbito do ciclo de estudos de Mestrado Integrado em Medicina. | por |
dc.description.abstract | A Doença Inflamatória Intestinal (DII) é uma patologia crónica com uma incidência crescente, particularmente em países industrializados. A sua etiologia carece ainda de clarificação, apontando os estudos mais recentes para uma interação entre diversos fatores etiológicos, como sejam os fatores ambientais externos e os fatores do hospedeiro, onde se incluem o genótipo, a resposta imunitária e a flora intestinal. Dada a multiplicidade de fatores envolvidos, a Medicina não dispõe ainda de terapêuticas curativas. À luz das mais recentes técnicas de sequenciação do genoma e dos Genome Wide Association Studies, é hoje em dia possível identificar inúmeros loci cuja presença se pensa aumentar a suscetibilidade para desenvolver esta patologia. No campo da microbiota, foi também possível, através da metagenómica e da sequenciação do RNA ribossomal 16S, obter grandes avanços na sua caracterização, e na identificação de alterações da sua composição. Assim, o objetivo deste trabalho é uma revisão da literatura no que de recente se tem publicado na área do genótipo do hospedeiro e da sua flora intestinal, tentando clarificar o seu envolvimento na fisiopatologia da doença. É possível identificar genes, cuja associação é já amplamente aceite como etiopatogenia da doença (como o caso do NOD2 ou o ATG16L1), associados a processos de reconhecimento bacteriano, autofagia e resposta imunitária por parte do epitélio intestinal. No campo da flora microbiana, também os estudos têm tentado esclarecer de que forma a alteração na proporção e diversidade de espécies presentes poderá influenciar o estado pro-inflamatório de base desta doença. Ao mesmo tempo, também a infeção por agentes patogénicos e os mecanismos de imunotolerância à flora comensal são tidos como peças importantes nesta desregulação. Apesar da riqueza de achados e dos avanços feitos na última década, a clarificação da etiopatogenia da doença carece ainda de mais estudos que, para além de identificarem os fatores etiológicos associados, consigam explicar a interação dinâmica entre eles, e de que forma esses fatores e essa interação condiciona a resposta imunitária do organismo. | por |
dc.language.iso | por | por |
dc.rights | openAccess | por |
dc.subject | Doença inflamatória intestinal | por |
dc.subject | Patogénese; | por |
dc.subject | Genótipo | por |
dc.subject | Microbiota; | por |
dc.subject | Doença de Chron | por |
dc.subject | Colite ulcerosa | por |
dc.title | Genótipo e flora intestinal: um olhar sobre a epatogenia da doença inflamatória intestinal (Doença de Chron e Colite Ulcerosa) | por |
dc.type | masterThesis | por |
thesis.degree.name | Mestrado Integrado em Medicina | por |
item.fulltext | Com Texto completo | - |
item.grantfulltext | open | - |
item.languageiso639-1 | pt | - |
item.cerifentitytype | Publications | - |
item.openairetype | masterThesis | - |
item.openairecristype | http://purl.org/coar/resource_type/c_18cf | - |
crisitem.advisor.researchunit | CNC - Center for Neuroscience and Cell Biology | - |
crisitem.advisor.orcid | 0000-0002-0820-9568 | - |
Appears in Collections: | UC - Dissertações de Mestrado FMUC Medicina - Teses de Mestrado |
Files in This Item:
File | Description | Size | Format | |
---|---|---|---|---|
Tese Final.pdf | Tese Final | 509.63 kB | Adobe PDF | View/Open |
Page view(s) 20
1,004
checked on Oct 9, 2024
Download(s) 50
713
checked on Oct 9, 2024
Google ScholarTM
Check
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.