Interacção genómica em alopoliplóides da tribo triticeae

Abstract

Procurámos indagar e discutir os resultados da expressão e interacção genómica, dos genes reguladores que controlam por um lado, o emparelha-mento cromossómico; por outro a actividade dos organizadores nucleolares, em alguns géneros e híbridos inter-genéricos da tribo Triticeae. Os genes Ph-sobretudo o Ph1-, supressores do emparelhamento homeólogo, são realmente uma peça fundamental do mecanismo de regulação genética, já que podem originar numerosas e bem visíveis aberrações nos núcleos das células somáticas, quando estão presentes em doses anormais, isto é, quando existe um desiquilíbrio entre genes promotores e genes supressores. Dos resultados obtidos, somos levados a pensar que a causa da segregação cromossómica em híbridos trigo-centeio com dose deficiente de Ph1 se fica a dever à inactivação do centrómero provocada pela metilação do DNA centromérico, como foi proposto por Finch e Bennett (1983). O estudo da actividade nucleolar, em material de constituição genómica muito diversificada, permitiu confirmar que estamos perante um complexo sistema de regulação, geneticamente controlado por genes distribuídos por vários cromossomas do complemento e que actuam a nível da activação-inibição das regiões dos organizadores nucleolares (NORs). Constatámos também que o mecanismo de inibição da actividade dos organizadores nucleolares minor do trigo hexaplóide difere do mecanismo de inactivação do NOR do centeio, quando incluído em genoma de trigo. Aquele mecanismo parece envolver o braço longo do cromossoma 1R do centeio e possivelmente o braço curto do cromossoma 1A do trigo. É nossa convicção, apoiada nos resultados obtidos, que este controle é exercido através da metilação e desmetilação dos reguladores fundamen-tais do NOR, para a transcrição destes genes durante a interfase. Os nossos resultados mostram claramente que a incorporação de 5-Azacitidina (análogo da citidina) reactiva o NOR 1R suprimido e sugerem por um lado, que esta reactivação é devida à desmetilação do loci DNAr inibido ou dos seus reguladores o que confirma a hipótese que a anfiplastia é uma consequência da metilação extensiva do DNAr dos NORs suprimidos; por outro que a ausência do braço longo do cromossoma 1R é equivalente ao efeito do 5-Azacitidina.