Utilize este identificador para referenciar este registo: https://hdl.handle.net/10316/105457
Título: Neuroprotection of retinal ganglion cells by the sigma-1 receptor agonist pridopidine in models of experimental glaucoma
Autor: Geva, Michal
Gershoni-Emek, Noga
Naia, Luana 
Ly, Philip
Mota, Sandra 
Rego, Ana Cristina 
Hayden, Michael R. 
Levin, Leonard A.
Data: 9-Nov-2021
Editora: Springer Nature
Título da revista, periódico, livro ou evento: Scientific Reports
Volume: 11
Número: 1
Resumo: Optic neuropathies such as glaucoma are characterized by retinal ganglion cell (RGC) degeneration and death. The sigma-1 receptor (S1R) is an attractive target for treating optic neuropathies as it is highly expressed in RGCs, and its absence causes retinal degeneration. Activation of the S1R exerts neuroprotective effects in models of retinal degeneration. Pridopidine is a highly selective and potent S1R agonist in clinical development. We show that pridopidine exerts neuroprotection of retinal ganglion cells in two different rat models of glaucoma. Pridopidine strongly binds melanin, which is highly expressed in the retina. This feature of pridopidine has implications to its ocular distribution, bioavailability, and effective dose. Mitochondria dysfunction is a key contributor to retinal ganglion cell degeneration. Pridopidine rescues mitochondrial function via activation of the S1R, providing support for the potential mechanism driving its neuroprotective effect in retinal ganglion cells.
URI: https://hdl.handle.net/10316/105457
ISSN: 2045-2322
DOI: 10.1038/s41598-021-01077-w
Direitos: openAccess
Aparece nas coleções:I&D CNC - Artigos em Revistas Internacionais
FMUC Medicina - Artigos em Revistas Internacionais

Mostrar registo em formato completo

Citações SCOPUSTM   

8
Visto em 20/mai/2024

Citações WEB OF SCIENCETM

9
Visto em 2/mai/2024

Visualizações de página

64
Visto em 14/mai/2024

Downloads

17
Visto em 14/mai/2024

Google ScholarTM

Verificar

Altmetric

Altmetric


Este registo está protegido por Licença Creative Commons Creative Commons