Repercussões pulmonares no refluxo gastroesófagico em doentes com fibrose quística

Abstract

Introdução: A Fibrose Quística (FQ), o mais frequente distúrbio genético da raça caucasiana, é uma doença multissistémica cuja severidade é primordialmente condicionada pela progressão da doença pulmonar crónica. A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) poderá ser tanto uma das manifestações clínicas da FQ quanto um dos factores agravantes da progressão da doença e deterioração da função pulmonar. O refluxo gastroesofágico (RGE) encontra-se aumentado na FQ contudo, a sua prevalência, características, mecanismos e repercussões pulmonares, encontram-se ainda pobremente caracterizadas. Objectivos: A presente revisão visa a sistematização do conhecimento actual sobre esta associação, estudando causas de exacerbação pulmonar na FQ, factores de risco, prevalência e mecanismos fisiopatológicos da DRGE, no sentido de compreender o seu papel no declínio da função pulmonar e agravamento da sintomatologia respiratória. Foi objectivo secundário apresentar a perspectiva real do serviço de Pneumologia dos HUC, elaborando a casuística dos doentes com FQ aqui assistidos. Desenvolvimento: Os doentes com FQ apresentam elevada prevalência de RGE, estimada actualmente entre 35% e 81%. Os mecanismos primários envolvidos incluem o aumento do número de relaxamentos transitórios, a hipersecreção ácida e o atraso no esvaziamento gástrico. Os desequilíbrios de pressão toraco-abdominal e a sintomatologia pulmonar também contribuem para o RGE. A DRGE poderá condicionar agravamento da função respiratória por aspiração pulmonar de conteúdos gástricos, ou pela broncoconstrição secundária à agressão da mucosa esofágica, embora seja difícil a demonstração de causalidade directa entre as duas entidades, dado que o agravamento pulmonar é multifactorial. A casuística elaborada no grupo dos 23 doentes com FQ assistidos no serviço de Pneumologia dos HUC, com uso de questionário (adaptação do Mayo GER Questionnaire) revelou a presença de sintomas de RGE nos últimos 12 meses (em 91,30% da amostra), tendo-se estabelecido diferença estatisticamente significativa entre os grupos sob terapêutica com Omeprazol versus sem terapêutica com Omeprazol, no que diz respeito à gravidade dos valores de CVF, sendo que os mesmos foram piores no grupo tratado. Conclusão: É inquestionável a relevância da DRGE na progressão da FQ, pelo que estudos clínicos com ênfase no efeito da terapêutica anti-refluxo deverão ser efectuados, a fim de esclarecer as suas repercussões pulmonares. Embora escassa a evidência do impacto da DRGE na deterioração da função pulmonar, a sua influência na malnutrição e a possibilidade de melhoria do outcome com a terapêutica com IBP, têm vindo a encorajar o tratamento precoce e agressivo da DRGE. Porém, com base na nossa casuística, o tratamento com IBP poderá ser insuficiente, revestindo-se esta temática de actualidade e importância científica

Background: Cystic fibrosis (CF), the most common genetic disturb among Caucasian populations, is a multisystem disease, severely involving respiratory tract, which continues to be the major cause of morbidity and mortality in these patients. Gastroesophageal reflux disease (GORD) might contribute to the decline of lung function and progression of pulmonary disease in these patients. Despite the increased gastroesophageal reflux (GOR) symptoms in CF patients, its prevalence and association with gastric aspiration and respiratory impact are not well characterized. Aim: The purpose of this study is to establish the state of the actual knowledge about this association, assessing the causes of impaired lung disease, as the risk factors, frequency and phatological mechanisms of GORD and the correlation between GOR, incidence of respiratory symptoms and decline of pulmonary function in CF. The second aim is to assess the prevalence of GORD and demonstrate its association with severity of lung disease in CF among real cases provided by the Pneumology Unit of our hospital. Actual knowledge: The prevalence of increased acid GOR in CF is currently estimated between 35-81%. Several primary mechanisms might be involved, including increased number of lower oesophageal sphincter relaxations, gastric hiperacidity and delayed gastric emptying. It is commonly suggested that pulmonary symptoms and increased toracoabdominal pressure might also contribute to GOR. Reflux gastric contents may potencially impair pulmonary function through microaspiration and reflex bronchospasm induced by acid aggression in oesophageal mucosa. However, it is difficult to demonstrate a direct relationship between GOR and pulmonary damage, due to multifactorial nature of the impairment of lung disease in CF. In a study with 23 CF patients attended at the Pneumology Unit of Coimbra’s University Hospital who completed a modified Mayo GER Questionnaire, 21 patients (91,30%) reported GOR symptoms during the preceding 12 months. A statistically significant difference was established between the group under Omeprazol therapy versus the group without Omeprazol therapy, referring to the severity of FVC values, which were more severe in the first group. Conclusion: Although our findings provide some indication for the relevance of GOR in patients with CF, further prospective investigations and outcome studies with anti-reflux therapies are needed to confirm the deleterious role of reflux in CF progression. Despite the limited evidence that GERD adversely impacts lung function, the fact that GERD can complicate malnutrition in CF and the possibility that acid suppression improves the outcome of this patients, leads to a strong recommendation for aggressive treatment of GERD. However, according to our study, acid suppression treatment might be insufficient, which is a greatly contemporary and scientifically important subject