Avaliação prospectiva da disfunção endócrina em doentes com cirrose hepática

Abstract

Introdução: A cirrose hepática é uma doença crónica muito prevalente no nosso país, sendo 70 a 85% casos de etiologia alcoólica. É uma entidade nosológica definida histopatologicamente por morte celular, desenvolvimento de fibrose e alterações da arquitectura celular e, macroscopicamente, por formações macro e micronodulares, alterações estas que podem evoluir para a irreversibilidade. Pode acompanhar-se por diversas manifestações clínicas e complicações como encefalopatia porto-sistémica (EPS), peritonite bacteriana espontânea (PBE), ascite, varizes esofágicas, síndrome hepato-renal ou síndrome hepato-pulmonar. A destruição do parênquima hepático está associada ao desenvolvimento de diversas alterações endocrinológicas, pois o fígado é local de metabolização e produção de múltiplas hormonas e proteínas. As alterações mais frequentes verificam-se ao nível do eixo hipotálamo-hipófise-glândulas endócrinas, ao nível da função tiroideia e metabolismo da glicose. Objectivos: Este estudo pretende avaliar o grau de disfunção endócrina em doentes internados por descompensação de cirrose hepática. Também se pretendem avaliar alguns parâmetros nutricionais. Doentes e Métodos: É um estudo prospectivo, descritivo, unicêntrico, que incluiu 19 doentes do sexo masculino (Média etária-56,9±10,1 anos), com cirrose hepática, internados numa enfermaria de Gastrenterologia durante o período de 18/01/2010 a 02/03/2011. Foram avaliados a idade, etiologia da cirrose, classificação Child-Pugh e MELD, descompensação justificando o internamento, doseamentos hormonais e proteicos (T3 livre, T4 livre, TSH, insulina em jejum, testosterona, pré-albumina, transferrina, anticorpos anti-tiroperoxidase e anti-tiroglobulina). Resultados: Etiologia da cirrose: álcool-89,4%, autoimune-5,3%, vírus-5,3%. Classificação Child Pugh: A-15,8%, B-36,8%, C-47,4%. MELD: 20±6. Descompensação de cirrose: ascite-63,2%; EPS-42,1%; hemorragia digestiva alta (HDA) -31,6%; PBE-26,3%. Doentes diabéticos: 21,1%. Doseamentos hormonais: Testosterona total média-2,14±1,565ng/mL (mín 0,4; máx 6,4; hipotestosteronémia em 68,4%), estradiol médio-87,29±83,3pg/mL (mín<10pg/mL; máx 367 pg/mL), TSH média-2,23±1,07μU/mL (mín 0,71; máx 4,1), tri-iodotironina (T3) livre- 2,32±0,44pg/mL (mín <1; máx 3,4; hipotiroidismo em 10,5%), tiroxina (T4) livre- 1,26±0,43ng/dL (mín 0,7; máx 2,6), anticorpos anti-tireoglobulina normais em 94,7% dos casos. Doseamentos proteicos: hipo-prealbuminémia em 89,5% com valor médio de 0,082±0,06g/L (mín 0,02; máx 0,28), hipotransferrinémia em 57,9% com valor médio de 1,69±0,73g/L (mín 0,51; máx 2,76). Modelo de avaliação da Homeostase (HOMA)>3,04 em 52,9% com valor médio de 4,12; Simple Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI)>0,32 em 35,3% com valor médio de 0,32. Conclusão: Verificou-se predomínio de cirróticos em estadios avançados, com descompensações diversas. Os distúrbios hormonais mais frequentemente encontrados foram o défice de testosterona, o aumento de estradiol, bem como alterações da homeostase e sensibilidade à insulina. Baixos níveis de pré-albumina e transferrina sugerem um estado nutricional deficiente.

Introduction: Cirrhosis is a prevalent chronic disease in Portugal. Excessive alcohol intake is the cause of 70 to 85% of this condition. It is defined histopathologically by cell death, development of fibrosis and changes in cell architecture. These changes may become irreversible. It has several clinical manifestations and complications such as portal-systemic encephalopathy (EPS), spontaneous bacterial peritonitis (SBP), ascitis, esophageal varices, hepatorenal and hepato-pulmonary syndromes. Hepatic dysfunction may be accompanied by various endocrine disorders, given that the liver is the primary site of metabolism and production of multiple hormones and proteins. These changes affect more frequently the hypothalamic-pituitary-endocrine glands, thyroid function and glucose metabolism. Objectives: This study aims to assess the degree of endocrine dysfunction in patients admitted for decompensated liver cirrhosis. Secondary end-point was to evaluate nutritional status. Patients and Methods: A prospective and descriptive study that included 19 male patients (average age-56, 9 ± 10.1 years) with liver cirrhosis, admitted at a Gastroenterology ward from 18/01/2010 to 02/03/2011. We evaluated age, etiology of cirrhosis, Child-Pugh and MELD, motive of hospital admission, protein and hormone assays (free T3, free T4, TSH, fasting insulin, testosterone, pre-albumin, transferrin, anti-thyroperoxidase and anti-thyroglobulin antibodies). Results: Etiology of cirrhosis: alcohol-89, 4%, autoimmune-5, 3%, virus-5, 3%. Child Pugh classification: A-15, 8%, B-36, 8%, C-47, 4%. MELD: 20 ± 6. Motive of hospital admission: ascitis-63, 2%, EPS-42, 1%, upper gastrointestinal bleeding (UGIB) -31,6%; SBP-26,3%. Diabetic patients: 21%. Hormone assays: total average testosterone- 2,14±1,565 ng/mL (min 0,4, max 6,4; hypotestosteronemia at 68,4%), estradiol-average 87.29 ± 83.3 pg/mL (min <10 pg/mL, max 367 pg/mL), TSH average 2,23±1.07 microU/mL (min 0,71, max 4,1), triiodothyronine (T3) free average- 2,32±0.44 pg/mL (min <1, max 3,4, hypothyroidism in 10,5%), thyroxine (T4)- 1,26±0,43 ng/dL (min 0,7, max 2,6), anti-thyroglobulin normal in 94,7% of cases. Protein Assays: hypoprealbuminemia in 89,5% with an average value of 0,082±0.06 g/L (min 0,02, max 0,28), hypotransferrinemia in 57,9% with an average value of 1,69±0, 73 g/L (min 0,51, max 2,76). Homeostasis model assessment (HOMA)> 3.04 in 52.9% with an average of 4,12; Simple Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI)> 0,32 in 35,3% with an average value of 0,32. Conclusion: There was a predominance of advanced stages of cirrhosis. The hormonal disorders most frequently encountered were low serum testosterone levels, increase in estradiol, and changes in homeostasis and insulin sensitivity. Low levels of prealbumin and transferrin indicate a poor nutritional status.