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https://hdl.handle.net/10316/11861
Title: | Impacto do Carvedilol sobre o Dano Mitocondrial Induzido por Hipoxantina/Xantina Oxidase - Que Papel na Isquemia e Reperfusão do Miocárdio? | Other Titles: | Impact of Carvedilol on the Mitochondrial Damage Induced by Hypoxanthine and Xantine Oxidase - What Role in Myocardial Ischemia and Reperfusion? | Authors: | Oliveira, Paulo J. Rolo, Anabela P. Monteiro, Pedro Gonçalves, Lino Palmeira, Carlos M. Moreno, António J. |
Keywords: | Mitocôndria; Coração; Carvedilol; Cálcio; Xantina oxidase; Transição de permeabilidade mitocondrial | Issue Date: | Dec-2002 | Publisher: | Sociedade Portuguesa de Cardiologia | Citation: | Revista Portuguesa de Cardiologia. 21:12 (2002) 1447-1455 | Abstract: | Objectivo: Os efeitos cardioprotectores do
carvedilol (CV) poderão ser explicados, em
parte, por interacções ao nível da
mitocôndria cardíaca. O objectivo deste
trabalho visou o estudo do efeito protector do
CV em mitocôndrias cardíacas durante danos
oxidativos induzidos por hipoxantina e
xantina oxidase (HX/XO), uma conhecida
fonte de estresse oxidativo no sistema
cardiovascular.
Métodos: As mitocôndrias foram isoladas a
partir de corações de ratos Wistar (n=8) e
incubadas com o par HX/XO, na presença e
na ausência de cálcio. Vários métodos foram
utilizados de modo a verificar a acção
protectora do CV: avaliação das alterações de
volume mitocondrial (variação da densidade
óptica da suspensão mitocondrial), tomada e
libertação de cálcio mitocondrial (com uma
sonda fluorescente, Calcium Green-5N) e
respiração mitocondrial (com um eléctrodo
de oxigénio).
Resultados: O CV reduziu os danos
mitocondriais associados à produção de
espécies reactivas de oxigénio (ERO) pelos
prooxidantes, como verificado pela redução
no entumescimento mitocondrial e aumento
da capacidade de retenção do cálcio pela
mitocôndria. O CV melhorou ainda a
capacidade respiratória mitocondrial associada ao estado fosforilativo e aumentou
o índice de controlo respiratório (p<0.05) e o
quociente ADP/O (p<0.001) das
mitocôndrias cardíacas sob estresse oxidativo
induzido por HX/XO.
Conclusões: Os dados indicam que o CV
protegeu parcialmente a mitocôndria
cardíaca de danos oxidativos induzidos por
HX/XO, o que poderá ser de grande
utilidade em situações de isquémiareperfusão
do miocárdio.
Os resultados também sugerem que a
mitocôndria poderá ser um alvo prioritário
para a acção benéfica de alguns fármacos
cardioprotectores. Objectives: The cardioprotective effects of carvedilol (CV) may be explained in part by interactions with heart mitochondria. The objective of this work was to study the protection afforded by CV against oxidative stress induced in isolated heart mitochondria by hypoxanthine and xanthine oxidase (HX/XO), a well-known source of reactive oxygen species (ROS) in the cardiovascular system. Methods: Mitochondria were isolated from Wistar rat hearts (n=8) and incubated with HX/XO in the presence and in the absence of calcium. Several methods were used to assess the protection afforded by CV: evaluation of mitochondrial volume changes (by measuring changes in the optical density of the mitochondrial suspension), calcium uptake and release (with a fluorescent probe, Calcium Green 5-N) and mitochondrial respiration (with a Clark-type oxygen electrode). Results: CV decreased mitochondrial damage associated with ROS production by HX and XO, as verified by the reduction of mitochondrial swelling and increase in mitochondrial calcium uptake. In the presence of HX and XO, CV also ameliorated mitochondrial respiration in the active phosphorylation state and prevented decrease in the respiratory control ratio (p<0.05) and in mitochondrial phosphorylative efficiency (p<0.001). Conclusions: The data indicate that CV partly protected heart mitochondria from oxidative damage induced by HX and XO, which may be useful during myocardial ischemia and reperfusion. It is also suggested that mitochondria may be a priority target for the protective action of some compounds. |
URI: | https://hdl.handle.net/10316/11861 | ISSN: | 0304-4750 | Rights: | openAccess |
Appears in Collections: | FMUC Medicina - Artigos em Revistas Nacionais FCTUC Ciências da Vida - Artigos em Revistas Nacionais |
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