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https://hdl.handle.net/10316/12713
DC Field | Value | Language |
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dc.contributor.author | Sena, C. M. | - |
dc.contributor.author | Barosa, C. | - |
dc.contributor.author | Nunes, E. | - |
dc.contributor.author | Seiça, R. | - |
dc.contributor.author | Jones, J. G. | - |
dc.date.accessioned | 2010-03-05T13:44:27Z | - |
dc.date.available | 2010-03-05T13:44:27Z | - |
dc.date.issued | 2007-09 | - |
dc.identifier.citation | Diabetes & Metabolism. 33:4 (2007) 296-302 | en_US |
dc.identifier.issn | 1262-3636 | - |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/10316/12713 | - |
dc.description.abstract | Plasma glucose, insulin and glucose tolerance were quantified in diabetic Goto–Kakizaki (GK) rats (342 ± 45 g, n = 5) and compared with weight-matched non-diabetic Wistars (307 ± 30 g, n = 8). Compared to Wistars, GK rats had higher fasting plasma insulin (219 ± 50 versus 44 ± 14 pmol/l, P < 0.002) and glucose (9.2 ± 2.3 versus 5.5 ± 0.5 mmol/l, P < 0.025). GK rats showed impaired glucose tolerance (IPGTT 2 h plasma glucose = 14 ± 1.5 versus 6.4 ± 0.1 mmol/l, P < 0.001). Endogenous glucose production (EGP) from glycogenolysis, phosphoenolpyruvate (PEP) and glycerol after 6 hours of fasting was quantified by a primed infusion of [U–13C]glucose and 2H2O tracers and 2H/13C NMR analysis of plasma glucose. EGP was higher in GK compared to Wistar rats (191 ± 16 versus 104 ± 27 μmol/kg per min, P < 0.005). This was sustained by increased gluconeogenesis from PEP (85 ± 12 versus 35 ± 4 μmol/kg per min, P < 0.02). Gluconeogenesis from glycerol was not different (20 ± 3 in Wistar versus 30 ± 6 μmol/kg per min for GK), and glycogenolysis fluxes were also not significantly different (76 ± 23 μmol/kg per min for GK versus 52 ± 19 μmol/kg per min for Wistar). The Cori cycle accounted for most of PEP gluconeogenesis in both Wistar and GK rats (85 ± 15% and 77 ± 10%, respectively). Therefore, increased gluconeogenesis in GK rats is largely sustained by increased Cori cycling while the maintenance of glycogenolysis indicates a failure in hepatic autoregulation of EGP | en_US |
dc.description.abstract | La glycémie, l'insulinémie et la tolérance au glucose ont été mesurées chez des rats diabétiques Goto–Kakizaki (GK; 342 ± 45 gr, n = 5), comparés à des rats non diabétiques Wistar (307 ± 30 gr, n = 8). Comparés aux rats Wistar, les rats GK avaient des valeurs plus élevées à jeun de la glycémie et de l'insulinémie (respectivement 219 ± 50 versus 44 ± 14 pmol/l, P < 0,002, et 9,2 ± 2,3 vs 5,5 ± 0,5 mmol/l, P < 0,025). Les rats GK présentaient une diminution de la tolérance au glucose (IPGTT 2 hr glucose plasmatique : 14 ± 1,5 versus 6,4 ± 0.1 mmol/l, P < 0,001). La production endogène de glucose (PEG) à partir de la glycogénolyse, de la phosphoénolpyruvate (PEP) et du glycérol, après 6 heures de jeûne, a été mesurée après une perfusion de [U–13C]glucose et du traceur 2H2O, et analyse par RMN de glucose 2H/13C plasmatique. La PEG était plus élevée chez les rats GK comparés aux rats Wistar (191 ± 16 versus 104 ± 27 μmol/kg per min, P < 0,005), du fait d'une augmentation de la néoglucogenèse à partir du PEG (85 ± 12 versus 35 ± 4 μmol/kg per min, P < 0,02). La néoglucogenèse à partir du glycérol n'était pas différente (20 ± 3 chez les rats Wistar vs 30 ± 6 μmol/kg per min chez les rats GK), alors que le flux de la glycogénolyse avait tendance à être plus élevé chez les rats GK (76 ± 23 μmol/kg per min), comparés aux rats Wistar (52 ± 19 μmol/kg per min, P = 0,06). Le cycle de Cori était responsable de la plus grande partie de la néoglucogenèse à partir de la PEP chez les deux types de rats, Wistar et GK (respectivement 85 ± 15 % et 77 ± 10 %). Ainsi, l'augmentation de la néoglucogenèse observée chez les rats GK est liée largement à l'augmentation du cycle de Cori, alors que le maintien de la glycogénolyse indique un déficit de l'autorégulation hépatique de la production endogène de glucose | - |
dc.language.iso | eng | en_US |
dc.publisher | Elsevier Masson SAS | en_US |
dc.rights | openAccess | en_US |
dc.subject | Endogenous glucose production | en_US |
dc.subject | Gluconeogenesis | en_US |
dc.subject | [U–13C]glucose | en_US |
dc.subject | Type 2 diabetes | en_US |
dc.subject | Goto–Kakizaki rats | en_US |
dc.subject | Wistar rats | en_US |
dc.title | Sources of endogenous glucose production in the Goto-Kakizaki diabetic rat | en_US |
dc.title.alternative | Sources de production endogène du glucose chez le rat diabétique Goto–Kakizaki | en_US |
dc.type | article | en_US |
dc.identifier.doi | 10.1016/j.diabet.2007.03.002 | - |
uc.controloAutoridade | Sim | - |
item.fulltext | Com Texto completo | - |
item.openairecristype | http://purl.org/coar/resource_type/c_18cf | - |
item.grantfulltext | open | - |
item.languageiso639-1 | en | - |
item.openairetype | article | - |
item.cerifentitytype | Publications | - |
crisitem.author.researchunit | CNC - Center for Neuroscience and Cell Biology | - |
crisitem.author.orcid | 0000-0002-0889-2977 | - |
crisitem.author.orcid | 0000-0002-8378-0895 | - |
crisitem.author.orcid | 0000-0002-3745-3885 | - |
Appears in Collections: | FMUC Medicina - Artigos em Revistas Internacionais FCTUC Ciências da Vida - Artigos em Revistas Internacionais |
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