Esófago de Barrett: da molécula ao cancro

Abstract

O Esófago de Barrett (EB) consiste numa metaplasia, na qual o epitélio escamoso estratificado do esófago é substituído por epitélio colunar simples. Este constitui o principal fator de risco para o desenvolvimento de adenocarcinoma do esófago (ACE), uma neoplasia que tem vindo a crescer em incidência, em particular, nos países ocidentais. Este aumento tem originado uma onda de preocupação, por não se conseguir predizer quais os doentes com EB que progredirão para ACE. A vigilância dos doentes com EB tem um custo-benefício desfavorável e baixa sensibilidade, e embora sejam realizadas endoscopias e biopsias de controlo a todos, a capacidade de se predizer a evolução para ACE continua a ser deficitária e apenas uma pequena parte destes doentes evoluirá para neoplasia. Desta forma, muitos têm sido os investigadores que desenvolvem trabalho no sentido de validar biomarcadores que possam prever quais os doentes com maior risco de ACE, por forma a que estes sejam acompanhados com maior proximidade. A sua aplicação na prática clínica terá interesse se os mesmos permitirem a determinação de grupos de risco, se forem de fácil utilização, baixo custo e não invasivos. Este trabalho de revisão tem por objetivo apresentar uma versão atualizada e crítica acerca dos fatores de risco, mecanismos fisiopatológicos e marcadores moleculares subjacentes à transição EB-ACE.

Barrett’s esophagus (EB) is defined as a metaplasia, where esophageal squamous stratified epithelium is replaced by a simple columnar epithelium. It is the main risk factor for the development of esophageal adenocarcinoma (ACE), which incidence has been rising, specially, in the western countries. This rise has led to a great concern because it cannot be predicted which EB patients will progress to ACE. The surveillance of EB patients has low cost-effectiveness and sensibility, since endoscopies and biopsies are performed on all of them, but only a small group will develop ACE. Hence, many investigators have studied biomarkers that would be able to predict whose patients are at higher risk of ACE, so only those would be followed closely. Their clinical use would be of great interest, not only because it could determine risk groups, but also because they are easy to use, low cost and non-invasive. Therefore, this review will present a critical and updated version about risk factors, physiopathological mechanisms and molecular markers involved in EB-ACE conversion.